Pse numri i vdekjeve në shtetin tonë është kaq i madh dhe pse të rinj të moshës 30-40 vjeç, mes të cilëve ndodhen dhe njerëz të shëndetshëm në gjendje të mire fizike, pa komorbitete? Këto janë çështje alarmante që tregojnë se diçka e çuditshme po ndodh. Qendra për inxhinieri gjenetike dhe bioteknologji “Gjorgji Efremov” në ASHAM, filloi të hulumtonte pikërisht këtë fenomen, që para se të vinte pandemia te ne, atëherë kur filloi në Kinë, Itali dhe Spanjë.
Pikërisht kjo është pjesa e dytë e projektit të madh nacional për hulumtim, të cilin e nisi Qendra për hulumtime gjenetike, nën udhëheqjen e profesor doktor Aleksandar Dimovski nga ASHAM.
“Ajo që duhet të vërtetojmë me këtë hulumtim është arsyeja se pse numri i vdekjeve te ne është kaq i lartë. Për momentin e dimë se numri më i madh i vdekjeve është te grupi i njerëzve me komorbiditete, që më parë kanë vuajtur nga sëmundje të tjera, dhe çuditërisht më së tepërmi të atyre me sëmundje kardiovaskulare, se sa të mushkërive të bardha. Statistikisht tek ne vdekshmëria më e madhe vihet re te pacientët me probleme të zemrës, shtypjes së gjakut dhe më pak te ata me sëmundje të mushkërive të bardha. Bëhet fjalë kryesisht për pacientë të moshuar. Duhet të kemi parasysh se jemi krijesa biologjike dhe nuk kemi lindur që të jetojmë përjetësisht. Siç plakemi, sistemi jonë biologjik gjeneron gabime derisa arrijmë në një pikë ku organizmi nuk i toleron më këto gabime. Kur një stres i tillë ndodhë, shkakton përfundimin tragjik të pacientit”, thotë Dimovski.
VIRUSI NUK KA SE SI TË DOBOSËHET DHE NUK ËSHTË DUKE U DOBËSUAR
Mirëpo, çështja që e shqetëson publikun është se pse kanë vdekur pacientë të rinj nga koronavirusi dhe nëse Qendra, nga mostrat e marra dhe të seleksionuara deri më tani, mund ta vërtetojë këtë gjë.
“Qëllimi i dytë i hulumtimit është të shohim se pse disa pacientë arrijnë të shërohen dhe të tjerë jo? Kemi dhe raste pacientësh në moshë të cilët ia dalin në betejën me virusin. Sigurisht ka dhe shumë të rinj që kanë vdekur. Tani duam të konfirmojmë se përse shkaktohet ky nivel kaq i madh i vdekjeve te njerëzit që kanë një pasqyrë mjaft të rëndë klinike? Hipoteza jonë është se arsyeja për këtë është krejtësisht gjenetike. Të gjithë ne jemi të ndryshëm, kemi ngjyrë të ndryshme të syve, të flokur, ashtu siç kemi predispozita të ndryshme ndaj sëmundjeve. Po kështu, secili prej nesh reagon ndryshe ndaj këtij infektimi. Duhet të krahasojmë gjenetikën e individit me atë të virusit dhe t’i bashkojmë. Ndoshta mund të themi se njerëzit me disa gjene të caktuara kanë rrezikshmëri shumë më të lartë për zhvillimin e një versioni të rëndë të sëmundjes”, thotë akademiku teksa shpjegon tezën se reagimi ynë kundrejt këtij virusi varet nga kombinimi i gjeneve të secilit prej nesh me gjenet e koronavirusit.
“Nëse zbulojmë arsyen, ajo do të na tregojë dhe mekanizmin e mundshëm me anë të të cilit virusi kontribon në mënyrën e zhvillimit të sëmundjes, e kur të dimë këtë, atëherë do të mund të gjejmë dhe terapinë e nevojshme, e cila për momentin nuk aplikohet”, thotë ai.
Sipas këtij shkencëtari, në përgjithësi, ekzistojnë disa mendime në lidhje me atë se pse një pjesë e të infektuarve, duke përfshirë dhe njerëz të rinj, përfundojnë në mënyrë tragjike.
“Definitivisht kemi të bëjmë me dëmtimin e mushkërive të bardha. Nga ai numër i vogël i studimeve të rëndësishme të publikuara nga rezultatet patohistologjike nga autopsitë e pacientëve të vdekur, mund të shihet se kemi një destruksion klasik të indit të mushkërive. Ai shkatërrohet. Ka dy arsye për këtë. Njëra prej tyre është që vetë virusi e shkatërron indin, pasi virusi është parazit, një thes që nuk ja jetë, nuk është i gjallë. Nëse e lini, ai do të vdesë dhe shkatërrohet, kurse që të vazhdojë të jetojë e ka të domosdoshme të hyjë si një parazit në një qelizë tjetër. Vetëm atëherë mund të mbijetojë. Kur virusi hyn, ka vetëm një qëllim, të shumohet. Nuk i intereson asgjë tjetër. Bën kopje të vetes së tij deri sa ta shkatërrojë qelizën”, thotë profesori doktor Dimovski mbi atë se çfarë bën virusi në trupin e të infektuarit.
Ai u kundërvihet pohimeve se virusi me kalimin e kohës dobësohet dhe thotë se nuk ka arsye se pse kjo të ndodhë. Ai nuk do të dobësohet pasi kalon nga një njeri te tjetri.
“Çfarë bën virusi? Krijon subspecie të ndryshme, prandaj muton. Pra, mund të themi se ai është një virus, por ashtu sikur njerëzit, edhe ai vjen me karakteristika të ndryshme, andaj varet se si reagon çdo organizëm në betejën për të ndërtuar mekanizëm mbrojtës dhe për t’i shkatërruar. Mund të ndodhë që dy apo tre nga këto lloje organizmi nuk do t’i njohë, duke lejuar që ato të vijojnë të rriten dhe të kalojnë nga një njeri te tjetri. Mund të ndodhë që këto subspecie të ndryshojnë nga pak te çdo njeri, duke shkaktuar diçka krejtësisht të re. Ja pra, kjo është mënyra me anë të të cilës virusi mbrohet nga sistemi imunitar – me anë të një ndryshimi të vazhdueshëm gradual, deri sa të krijojë një verzion që është më ndryshe, por jo dhe më i dobët”, shprehet akademiku.
TE DISA PERSONA VIRUSI REAGON NË FORMË ALERGJIE. VETË SISTEMI IMUNITAR REAGON NË MËNYRË DESTRUKTIVE DHE DUKE PËRFUNDUAR ME VDEKJEN E PERSONIT, E JO TË VIRUSIT.
“Njëri aspekt i betejës së sistemit imunitar kundër virusit janë antitrupat të cilat e bllokojnë virusin duke u ngjitur tek ai dhe duke ia ndaluar hyrjen e tij në qelizat e trupit e si rrjedhojë, duke e shkatërruar. Kjo është mënyra nëpërmjet së cilës organizmi pastrohet nga virusi. Në mënyrë që këto viruse të mbijetojnë e kanë të domosdoshme që në sipërfaqe të kenë proteina me anë të së cilave mund të ngjiten në ndonjë prej qelizave. Meqënëse flitet për virus i cili ndikon sistemin e frymëmarrjes, ato nuk sulmojnë trurin, zemrën, por mushkëritë e bardha, pasi receptorët e sipërfaqes së muhskërive të bardha përputhen me mënyrën e ngjitjes që ka virusi. Ky është vendi i tyre, mushkëritë”, thekson ai.
Hulumtimet e Qendrës për hulumtime gjenetike kryesisht fokusohet mbi DNK tonë dhe gjenet e virusit, pra ka si synim të shohë atë kombinim, pikërisht betejën ku ai fiton ose mundet, me qëllim që të gjendet një terapi për të ulur numrin e vdekshmërisë, si dhe të gjendet sa më shpejtë vaksina e parë kundër koronavirusit fatal.
“Aspekti tjetër me anë të të cilit organizmi lufton kornonavirusin, përveç aktivizimit të sistemit tonë imunitar, është edhe gjenetika. Çfarë e dallon këtë mënyrë? Le të marrim një situatë për të ilustruar: 10 vetë janë ulur bashkë me një të infektuar, të ekspozuar në mënyrë të barabartë nga rrezikut. Tre, katër, pesë, gjashtë prej tyre do ta kapin virusin, kurse dy-tre vetë, jo. Një prej arsyeve mund të jetë ndryshimet e gjenetikës së molekulave ku ky virus ngjitet. Ata funksionojnë normalisht, marrin frymë normalisht. Mbase receptorët e tyre mund të ndikojnë infektimin viral, nuk e dimë, por këtë duam të zbulojmë”, thotë Dimovski.
Ky hulumtim duhet t’i përgjigjet kësaj pyetjeje: Pse sistemi imunitar reagon më shpejt te disa persona, duke e pastruar infektimin dhe duke mos lejuar fare zhvillimin e tij, ndërsa te disa të tjerë kjo nuk është e mundur, sitemi imunitar te ta nuk reagon, lejon virusin që të qëndrojë dhe të zhvillohet për një kohë të gjatë, duke e dëmtuar organizmin, shpesh herë në aspekte që nuk kanë kthim pas.
Mirëpo ekziston dhe një kategori e tretë e rasteve, ndodhta më e tmerrshmja nga të gjitha, e cila gjithashtu po hulumtuohet.
“Te disa të tjerë, virusi reagon në formën e alergjisë. Te këta persona sistemi imunitar reagon në mënyrë destruktive, duke rezultuar me vdekjen e pacientit dhe jo të virusit”, thotë akademiku.
“Është çështje shumë e ndërlikuar. Këto zbulime vijojnë të jenë vetëm të pjesëshme, dhe plotësohen siç kalon koha, por është shumë e rëndësishme të kemi disa njohuri të sigurta si për shembull arsyeja e zhvillimit, arsyet e kohës kur mund të shohim progres konkret te pacientët, në mënyrë që të targetohet më mirë terapia e duhur.” Ky është presioni nën të cilin ndodhen të gjitha shtetet në këtë pandemi dhe që ka detyruar këtë hulumtim intensiv me Qendrën në Trieste, Itali me ekipin e udhëhequr nga akademiku Dimitar Efremov.
Sipas hipotezës nga e cila ka nisur ekipi i Qendrës për inxhinieri gjenetike dhe bioteknologji në ASHAM, përgjigjet duhe të ndodhen në kompilimin gjenetik të organizmit të çdo pacienti, në ato dallime të vogla të sistemit të tij imunitar, në gjenetikën e ndërtimit të epitelit dhe të rrugëve të frymëmarrijes dhe në disa variacione të tjera gjenetika, në korealcion me subtipe të tjera të virusit.
“Flasim për raste të rralla. Kur ndodh një përputhje konkrete e virusit me organizmit mund të shkaktojë manifestim shumë të keq. Por edhe atëherë, nëse e kapim që herët dhe e trajtojmë në mënyrë intensive me diçka do të kemi mundësi të mos arrijnë në një pikë aq tragjike”, thotë shkencëtari i ASHAM, profesori i rregullt në Fakultetin e farmacisë në Shkup.
Hulumtimet bëhën në kuadër të projektit me Klinikën e Hematologjisë, me financim nga Qendra për inxhinieri gjenetike në Trieste. Pjesë e ekipit janë Dr. Irina Panovska nga Klinika e Hematologjisë, Dr. Milena Stefanoviq nga Klinika infektive, anëtarë nga Ministria e shëndetësisë, Instituti për shëndet publik, shkencëtarë të Qendrës në ASHAM dhe nga Trieste.
sa i përket financimit, vijojmë me moton “shohim e bëjmë”. Mbështetemi nga projekti ndërkombëtar ku kemi aplikuar dhe disa mjete minimale tonat që na mbesin nga diagnostikimi, të cilat i japim për qëllime të hulumtimit. Aplikojmë në projekte, por kjo merr kohë. Duhet shkruar, pastaj kontrolluar nga ana e tyre, pastaj duhet pritur përgjigje…kjo do muaj! E mira është se kjo iniciativë ka filluar relativisht herët. Kemi filluar në shkurt-mars dhe zhvillimet duken mjaft pozitive”, shprehet me optimizëm Dimovski.
S. K. DELEVSKA