Зошто е толкава смртноста во нашата држава и зошто млади луѓе од 30 до 40 години, меѓу кои и здрави луѓе во добра физичка кондиција, кои не пријавиле коморбидитети, умираат од коронавирус, се прашањата кои го држат алармот високо дека нешто тука чудно се случува. Центарот за генетско инженерство и биотехнологија „Ѓорѓи Ефремов“ при МАНУ, примарно се зафати да го истражува токму овој феномен, уште пред да дојде пандемијата кај нас, кога тоа се случуваше подалеку, во Кина, во Италија и во Шпанија.
Токму ова е вториот дел од големиот национален проект за истражување кој го почна Центарот за генетско истражување, под водство на професор доктор Александар Димовски од МАНУ.
„Зошто е толкава стапката на смртност кај нас, треба да утврдиме со ова истражување. Засега знаеме дека најголема е стапката на смртност кај тие што имале коморбидитети, кои имале претходни болести, и тоа што е многу чудно, повеќе на кардиоваскуларниот, отколку на белодробниот систем. Статистички кај нас поголема смртност има кај пациенти кои што имале проблеми со срце, со крвен притисок, помалку со белите дробови. Тоа се главно возрасни пациенти. Ние сме биолошки суштества, не сме родени да траеме вечно. Како што старееме, нашиот биолошки систем генерира фелери, грешки. Се приближуваме до едно ниво кога организмот тие грешки повеќе не ги толерира. Кога ќе направи еден ваков стрес, тој ќе подбутне преку линијата и за жал тие пациенти завршуваат трагично“, вели Димовски.
НЕМА ЗОШТО ДА СЛАБЕЕ ВИРУСОТ, ВООПШТО НЕ ОСЛАБУВА
Но, прашањето кое ја вознемирува јавноста е зошто починаа млади пациенти од коронавирус и дали Центарот од досега прибраните и селектираните примероци може да го утврди тоа. Заклучно со вчера, од вкупно досега заболени 6,625, починати се 321.
„Втората цел на истражувањето е да видиме зошто некои пациенти оздравуваат, други не? Еве има и стари што оздравуваат. Секако има и повеќемина млади луѓе кои починаа. Ние сега сакаме да утврдиме зошто се случува смртност кај младите луѓе кои имаат исклучително тешка клиничка слика? Нашата хипотеза е дека причината е чиста генетика. Сите сме ние различни, имаме различна боја на очи, коса, висина, тежина, склоност кон болести. Имаме и различна склоност во одговорот кон оваа инфекција. Генетиката на индивидуата треба да ја споредиме со генетиката на вирусот и да ги преклопиме. Можеби ќе можеме да кажеме дека луѓето со таков и таков генетски склоп се под многу поголем ризик за развој на тешка форма на болеста. Ова е од предиктивен аспект битно“, ја кажува академикот појдовната теза, дека нашата реакција кон овој вирус зависи од спојот на гените на секој од нас со гените на коронавирусот.
Истражувањето на Центарот за генетско истражување главно е насочено на нашата ДНК и гените на вирусот, во тоа преклопување, во таа борба за негово сузбивање, а сè со цел да се најде терапија за ублажување на текот на болеста за да не доаѓа до толкава смртност. – Академикот и професор на Фармацевтскиот факултет Александар Димовски (Фото: К. Попов)
„Ако најдеме која е причината, натаму тоа ќе ни укаже на можниот механизам на кој вирусот придонесува за начинот на развивање на болеста, а кога тоа го знаете, тогаш знаете таргетирано каде во тој пат на развој да барате терапија која што можеби во моментот не ја применуваме“, вели тој.
Според овој научник, генерално, има неколку сознанија во однос на тоа зошто дел од заразените, вклучително и млади луѓе, завршуваат трагично.
„Дефинитивно, се работи за оштетување на белодробието. Од оние релативно мал број објавени релевантни студии од патохистолошките наоди од обдукции на починати пациенти, се гледа дека тоа е класична деструкција на белодробното ткиво. Се распаѓа. Причини има две. Едната е самиот вирус да го деструира ткивото, бидејќи вирусите се паразити кои однадвор не се ништо. Вирусот е вреќа која не е жива. Да ја оставите, ќе умре и ќе се распадне. За да продолжи да живее, мора да влезе како паразит во некоја клетка. Само тогаш преживува. Кога ќе влезе, има само една единствена цел, да се размножи, да прави потомство. Ништо друго него не го интересира. Влегува внатре и прави копии, копии, копии.. дури не ја утепа клетката. Тие што се новите, бараат друга клетка да влезат да се размножуваат“, кажува првин професор доктор Димовски што прави вирусот во телото на заразениот.
Тој се спротивставува на тврдењата дека вирусот со текот на времето ослабува, вели дека нема зошто да слабее. Воопшто не ослабува, зашто од еден човек ќе помине на друг.
„Вирусот што прави? Прави различни субспециас, затоа мутира. Тој е еден вирус, но ги има како кај нас со плава коса, со плави очи, црна коса. И зависи сега организмот кон кои од нив ќе развие одбрана, тие ќе ги утепа. Еден-два од нив, нема да ги препознае и тие ќе продолжат да растат. Но тие ќе преминат на друг човек. Па тие малце ќе се сменат кон нив, вирусот ќе направи нешто сосема друго. И на тој начин вирусот се брани од постојана борба на имуниот систем на луѓето спрема овој тип на вируси. Тоа им е нивната одбрана, перманентно малце се менуваат. Прават потомство кое е малце поразлично, но не ослабува“, кажува тој со каква инфекција всушност си има работа човештвото моментално.
КАЈ НЕКОИ, ВИРУСОТ РЕАГИРА КАКО АЛЕРГИЈА. ИМУНИОТ СИСТЕМ КАЈ ОВИЕ ЛУЃЕ ЌЕ ГО ВИДИ ВИРУСОТ И ТОГАШ РАЗВИВА ТАКВА ДЕСТРУКТИВНА РЕАКЦИЈА, ДА ВСУШНОСТ САМАТА РЕАКЦИЈА КОН ВИРУСОТ ГО УБИВА ПАЦИЕНТОТ, А НЕ ДЕСТРУКЦИЈАТА НА ВИРУСОТ
Единствена борба која е во оваа ситуација, вели тој, е борбата на организмот. Тоа е имунолошкиот систем. Имуниот систем подига специфична кон тој патоген.
„Едно во таа борба се антителата, тие го блокираат го обиколуваат вирусот, му се лепат озгора и таков налепен со антитела, тој веќе не може да влезе во клетките и тогаш умира. Односно, организмот си го чисти вирусот. За да преживеат овие вируси, основно им е што на својата површина имаат белковини со кои можат да се закачат на некоја клетка и тоа им е тропизмот. Заради тоа се респираторни, не напаѓаат мозок, срце, туку ги напаѓаат белите дробови. Ги напаѓаат белите дробови, бидејќи тоа кваката за закачување е специфична за тие рецептори што ги има на површината на белите дробови. Местото им е таму, во белите дробови“, ја потенцира тој едната можност за борба, со нашиот имунолошки систем.
Но, истражувањето на Центарот за генетско истражување главно е насочено на нашата ДНК и гените на вирусот, во тоа преклопување, во таа борба за негово сузбивање, а сè со цел да се најде терапија за ублажување на текот на болеста за да не доаѓа до толкава смртност, па и за да се најде што побрзо првата вакцина против фаталниот коронавирус.
„Второ со кое ние се браниме покрај активацијата на нашиот имун систем, е генетиката. Зошто е таа различна подложност? Зошто на пример седат 10 души со некој инфициран, сите исто се изложени на зараза. Тројца, четворица, петмина, шест ќе фатат вирус, два-тројца нема. Една од причините е што можеби имаат различна генетика на тие молекули на коишто се фаќа вирусот. Тие си функционираат нормално, дишат нормално. Можеби нивните рецептори имаат влијание кај вирусната инфекција, не знаеме, тоа сакаме да го видиме“, вели Димовски.
Истражувањето треба да го даде овој одговор и претходниот, зошто имуниот систем кај некои луѓе реагира многу брзо, ја чисти инфекцијата, не дозволува воопшто да се развие клиничка слика на болеста, а кај други не. Кај вторите луѓе имуниот систем не реагира, дозволува долго време да трае и да трае, да го малтретира организмот, да прави деструкции и тогаш нема назад.
Но постои и трета категорија случаи, можеби уште најстрашна, која исто така се проучува.
„Кај трети, пак, вирусот реагира како алергија. Имуниот систем кај овие луѓе ќе го види вирусот и тогаш развива таква деструктивна реакција, да всушност самата реакција кон вирусот го убива пациентот, а не деструкцијата на вирусот“, открива соговорникот.
Значи има и такви сознанија, вели тој, и затоа е целото ова наше истражување за сите овие работи да се утврдат.
„Многу е комплицирано. Сè уште тие сознанија не се комплетни. Ова се парцијални коишто излегуваат со тек на време и затоа е битно да имаме сознанија, да ги знаеме кои се причините за развој, причините во кое време кај кого можеме да очекуваме одредена прогресија, за навреме да се таргетира по кој пат ќе тргне на лошо, за навреме да дадеме соодветна терапија“, е притисокот пред кој се наоѓа секоја држава во оваа пандемија, како и нашата, за што е почнато ова интензивно истражување што го правиме со истоимениот Центар во Трст, Италија, со тимот раководен од академик Димитар Ефремов.
Според хипотезата од која тргнува екипата во Центарот за генетско инженерство и биотехнологија во МАНУ, одговорите треба да се бараат во генетскиот склоп на организмот на пациентот, тие минимални разлики што ги има во неговиот имунолошки систем, во неговата генетика на градбата на епителот на дишните патишта и други генетски варијабли, во корелација со различни субтипови на вируси.
„Од тие варијанти можеби ќе добиеме сознание да видиме да детектираме млади луѓе кои имаат нешто такво. Ретки се, ме разбирате. Тоа со тоа кога ќе се поклопи имаат многу лоша манифестација. Но и тогаш, ако рано го фатиме и рано го третираме агресивно со нешто што тој пат на активација го таргетира, имаме шанса да им помогнеме да не стигнат кај што може да стигнат“, се надева овој научник од МАНУ, редовен професор на Фармацевтскиот факултет во Скопје.
Тоа е идејата за индивидуализација или персонален пристап во овој тип на инфекција. Тоа е дел од истражувањата што ги правиме, вели тој.
Истражувањата се прават по проект што го имале поднесено претходно со Клиниката за хематологија, со финансирање од Центарот за генетско инженерство во Трст. Во тимот е д-р Ирина Пановска-Ставридис од Клиниката за хематологија, д-р Милена Стевановиќ од Инфективната клиника, вклучени се и од Министерството за здравство, од Институтот за јавно здравје, научниците од Центарот во МАНУ и тимот од Трст предводен од академик Димитар Ефремов.
„Таму го гледаме овој имунолошкиот аспект, значи имуниот одговор на коронавирусот, варијации во гените за имун одговор, во однос на специфични параметри и различна клиничка презентација на болеста. Ги собираме примероците, почнуваме да собираме параметри. Но системот е тром, треба побрзо да реагира. За финансирањето, оставени сме на принципот ‘Снајди се’. Имаме поддршка од меѓународниот проект на кој што аплициравме, другото е од наши минимални средства што ни остануваат од дијагностика, па тие ги вложуваме за целите на истражувањето. Аплицираме на проекти, ама тоа одзема време. Треба да го напишете, па да ви го прегледаат, па дури да добиете одговор…тоа се месеци! Но иницијативата за ова почна релативно рано. Ние почнавме февруари-март, полека се склопуваат коцките и чекаме конкретни резултати во наредните месеци“, оптимист е академикот Димовски.
С. К. ДЕЛЕВСКА
